维普资讯 http://www.cqvip.com ・１９０・ Ｊ Ｃｈｉｎ Ｍｉｃｒｏｃｉｒｃ Ｊｕｎ．２００８，Ｖｏ１．１２，Ｎｏ．３ ・文章编号：１００７ ８５６８（２００８）０３－０１９０－０３ 综述・ 胃黏膜微循环的研究进展 张海华，张庆富 ，张景 胃黏膜微循环的血管结构特点与胃黏膜的特 殊功能相适应，越来越多的研究显示，胃黏膜微循 光光度技术具有无创和可在内镜直视下测定任意 部位的优点，但其测定值不是血流量，只代表血液 容量。荧光血流计法也可以测定胃黏膜任意部位 环是胃黏膜保护机制的核心，微循环紊乱在胃黏膜 疾病的发生和发展过程中起着重要作用。 １ 胃黏膜微循环的结构及分布特点 １．１ 胃黏膜血供来源于黏膜下层动脉丛。动 脉丛首先在黏膜下层生发出大量微动脉，经几级分 支和广泛吻合后，形成垂直于黏膜层的终末微动 脉，后者穿过黏膜肌层在胃腺底部分支成毛细血 管，因此胃黏膜层无动脉性结构ｌ１１。胃黏膜毛细血 管网包括腺管间毛细血管网和毛细血管网，从黏膜 表面观察，上皮下表浅的毛细血管床与后微静脉共 同构成了一种与黏膜表面平行的二维蜂窝状网络 结构。后微静脉接收上皮下毛细血管网的血流后 穿过黏膜层时不再接收腺管问毛细血管血流，但彼 此间存在广泛的静脉吻合，最终汇入到黏膜下层静 脉丛。动物实验发现，黏膜下层存在着动静脉吻 合，可能在胃黏膜疾病发生中起着重要作用 Ｊ。 １．２胃黏膜各个区域血流分布不同。研究发 现，正常人胃体部黏膜血流量高于贲门、胃窦和胃 角部，胃大弯高于胃小弯，胃窦和胃角小弯黏膜血 流量最低，球部前壁低于小弯和后壁。 ２ 胃黏膜微循环的方法学进展 ２．１ 胃黏膜血流量的测定 胃黏膜血流量测量技术和方法包括激光多普 勒血流测定仪（ＬＤＦ）、反射分光光度技术、荧光血 流计法、交叉热电耦法等。ＬＤＦ探测深度为０．５～ １．０ｍｍ，适合胃黏膜血流量检测，但须探头和组织 接触，机体移动、呼吸及心跳等因素影响测量结果。 ＬＤＦ改进型一激光多普勒微循环血流图像仪（ＬＤ ＰＩ）已应用于实验研究 Ｊ，其特点是探头与黏膜间 实现非接触式测量，测量精度较ＬＤＦ提高。反射分 基金项目：河北省自然科学基金资助课题（３０２５５１） 作者单位：０５００３１河北石家庄，河北医科大学第一医院烧伤整 形外科 第一作者简介：张海华（１９８１一），女，汉族，河北籍，在读硕士研 究生。主要研究方向：烧伤微循环。 通信作者：ｚｈａｎｇｑｆｄｏｃｔ＠ｓｏｈｕ．ｔｏｍ 的血流量，操作简单，结果可靠，只是需要静脉注入 荧光示踪迹。较早出现的目前在实验中仍然应用 的方法包括放射性微球技术、碘安替比林清除技 术、氨基比林及其相关清除法、Ｈ：清除法等。放射 性微球法和碘安替比林清除技术都需要组织活检， 不能连续测量，不能用于临床研究。氨基比林清除 技术测量结果偏高，且毒性较大，不能用于慢性实 验及临床研究。后来人们对氨基比林清除技术进 行了改进，Ｖａｒｒｏ等 首先应用中性红作为胃的清 除物质，中性红清除法无毒无害，临床研究显示该 法与氨基比林清除法有较好的相关性，可以同时测 量胃黏膜血流量和胃酸分泌功能。Ｄｏｂｒｏｎｔｅ等 人 采用 Ｔｃ４ 甲基氨基比林清除法，避免了毒性与 放射性不良反应，也可以同时测量胃黏膜血流量和 胃酸分秘功能，可应用于临床研究。Ｈ：清除技术与 内镜配合，可以测量黏膜表面任何部位的血流量， 所用气体浓度无害，缺点是不能连续测定胃黏膜血 流量，电极刺入组织及压迫会影响测量结果。 ２．２ 胃黏膜微血管结构和功能的测定 ２．２．１活体显微镜：Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇ＆Ｇｕｔｈ在１９７０ 年建立了通过活体显微镜从大鼠胃黏膜下层和胃 黏膜表面观察黏膜微血管的方法。刘育英在１９９０ 年采用切开大鼠胃壁全层，直接暴露观察胃黏膜微 循环。活体显微镜可观察微循环形态、流态、管围 状态等多项指标。 ２．２．２血管通透性测定：血管通透性变化可 从一个侧面反映微血管内皮的受损程度，测定时可 使用活性染料、荧光染料、酶蛋白、放射性同位素等 做标记物。 ２．２．３光镜、电镜形态学方法：采用微血管墨 汁灌注透明标本或塑料铸形技术结合光镜或电镜 下观察的方法，能够比较清晰的显示正常及病理状 态下血管形态、分布及相互关系。如李志军＿６ 通过 复制家兔应激性溃疡模型，采用电镜或光镜下观察 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国微循环２００８年６月第１２卷第３期 到胃黏膜下固有膜和黏膜下层微小动脉内皮球形 变、微小动脉痉挛、毛细血管内微血栓形成等。 此可见ＮＯ在胃黏膜内源和外源性损伤中起重要保 护作用，并且已有了大量实验证据。Ｙｏｓｈｉｄａ等 研究发现，大鼠烧伤后５ ｈ胃黏膜微静脉出现不规 ２．３胃黏膜内ｐＨ值（ｐｈｉ）测定：ｐｈｉ不仅可 以反映胃黏膜局部的血流灌注和氧合情况，也是全 身组织灌注和氧合发生改变的早期敏感指标，临床 则收缩，内皮细胞结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯｓ）表达 几乎消失，而ＮＯ供体却可明显减轻微静脉壁的不 通常采用胃张力计法测定。 ３影响胃黏膜微循环的因素 ３．１ 神经调节：胃内存在肌问神经丛和黏膜 下神经丛，有大量神经节细胞和神经纤维，它们之 间存在着功能上的联系，并形成局部反射，同时它 们又接受中枢交感和副交感神经的调节。壁内神 经丛中的肽类物质在胃黏膜血流量调节中同样起 着重要作用，包括降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、血管 活性肠肽（ＶＩＰ）、Ｐ物质（Ｐ）、神经肽Ｙ（ＮＰＹ），其中 ＣＧＲＰ在胃内含量最多，为生理性强效血管舒张性 多肽，其生理和病理意义目前已得到广泛研究。 Ｈａｚｙ等 研究发现， －氨基丁酸（ －ＧＡＢＡ）保护胃 黏膜机制是通过激活辣椒素敏感传人神经元释放 ＣＧＲＰ，ＣＧＲＰ再通过增加ＮＯ的合成和释放使胃黏 膜血流量增加，而充足的胃黏膜血流能减轻乙醇或 应激所致的胃黏膜损害。Ｍａｔｓｕｍｏｔｏ 研究发现表 皮生长因子的胃保护作用和血管扩张作用也是通 过ＣＧＲＰ和ＮＯ途径实现。ＶＩＰ神经元对胃黏膜的 血管舒张作用较ＣＧＲＰ为弱。用ＶＩＰ行胃动脉灌 注，小剂量时对胃黏膜血流量及平均动脉压均无影 响，大剂量时平均动脉压下降而胃黏膜血流量 增加。 ３．２体液调节 ３．２．１ Ｈ 反向弥散：乙醇、乙酰水杨酸等损伤 因素作用于胃黏膜，使黏膜屏障受损时，导致腔内 Ｈ 反向弥散入黏膜内，使局部胃黏膜血流量增加。 ３．２．２胃肠激素：刺激胃液分泌的激素（如胃 泌素，促胰液素，ＶＩＰ）多引起胃血流量增加，反之抑 制胃液分泌的激素（如胃动素、生长抑素）多引起血 流量的减少。如蛙皮素保护胃黏膜的机制就是通 过内源性胃泌素释放，激活ＣＧＲＰ和ＮＯ途径实现 胃血流量增加来保护胃黏膜 ］。 ３．２．３ ＮＯ：生理状态下ＮＯ维持血管平滑肌 的基础张力，使胃黏膜血流量维持在一定基础水平 上。用左旋硝基甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性ＮＯ 后，这种胃黏膜血流量增加效应即被消除。研究认 为Ｈ 反渗、胃肠激素及ＣＧＲＰ引起的胃黏膜血流 量增加效应中，ＮＯ可能是最终的介导因子 。由 规则收缩，认为内源性ＮＯ合成不足导致了血管的 不规则收缩。除上述调节血管张力作用外，ＮＯ还 有抗血小板和白细胞特性，维持血管通透性及促进 血管生成。一些研究认为ＮＯ对基因转录也有影 响，可能参与凋亡过程，而已有研究证明凋亡是维 持血管结构的重要机制。ＮＯ除了通过多种途径参 与调节胃黏膜微循环外，也被认为是炎性反应导致 组织损伤的介质 ，在这个过程中则由诱导型一氧 化氮合酶（ｉＮＯｓ）催化合成。 ３．２．４内皮素（ＥＴ）：内皮素的合成和分泌主 要在血管内皮细胞内进行，胃黏膜上皮、血管内皮 和腺体上皮均有丰富的内皮素免疫活性ＥＴ、ＥＴｍＲ－ ＮＡ及ＥＴ受体存在，许多病理状态可刺激其大量生 成，作为最强烈的内源性缩血管物质，在介导胃黏 膜血管收缩致胃黏膜血流量减少引起胃黏膜损伤 中具有重要作用。静脉注射ＣＧＲＰ能逆转ＥＴ的缩 血管反应，表明ＥＴ与其他神经肽在调节交感神经 功能方面能相互作用。 ３．２．５组胺：可使胃黏膜下小动脉扩张，而引 起胃黏膜血流量增加。有研究表明，胃酸回渗造成 的黏膜损害与组胺释放有关，组胺可选择性引起微 静脉收缩，使胃黏膜充血，微血管通透性增加，导致 黏膜水肿¨ 。 ３．２．６前列腺素：全身几乎所有组织都可以 产生和释放ＰＧｓ（ＰＧＩ 、ＴＸＡ 、ＬＴ等），它们大多有 较强的舒血管作用，其中ＰＧＥ和ＰＧＩ，在胃黏膜中 最为重要。 ３．２．７血管紧张素Ⅱ：陈晓莉等¨ 报道大鼠 冷水应激后血管紧张素Ⅱ较应激前明显增高且随 应激时间延长而逐渐升高，其含量和胃黏膜血流量 呈负相关，和溃疡指数成正相关。 ３．２。８其它炎性因子：在休克、感染等致伤因 素作用下，机体产生大量毒性物质或强生物活性物 质，均可直接或间接影响胃黏膜微循环。 ３．３局部代谢产物和组织氧张力：研究发现， 在微循环局部调节中有７５％是代谢性调节，组织氧 张力降低、ＣＯ，增多，腺苷、ＡＴＰ、Ｋ 浓度增高均能 导致微血管扩张，反之则收缩。 维普资讯 http://www.cqvip.com ・１９２・ Ｊ Ｃｈｉｎ Ｍｉｃｒｏｃｉｒｃ Ｊｕｎ．２００８，Ｖｏ１．１２，Ｎｏ．３ ４ 胃黏膜微循环障碍与胃相关性疾病 ４．１应激性溃疡：应激性溃疡多发生在严重 ｊｕｒｙ ｉｎ ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｋｅｉｏ Ｊ Ｍｅｄ，２００２，５１（４）：１９３～２００ ３王车江，张庆富，刘勖．实验高压电烧伤肾皮质血液灌流量的动 态变化及意义［Ｊ］．中国微循环，２００５，９（１）：９～１１ 创伤和严重感染之后，胃黏膜缺血导致的胃黏膜防 御能力下降是发病的首要机制。ＹＯＳＡＳＨＩ等 研 究发现，认为ＮＯ释放减少是微静脉不规则收缩的 ４ Ｖａｒｒｏ Ｖ．Ｇａｓｔｒｉｃ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ａｎｄ ａｃｉｄ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ Ｈｕｇａｒｉｃａ，１９８８，７１（３）：４４５～４５７ ５ Ｄｏｂｒｏｎｔｅ Ｚ，Ｖａｒｒｏ Ｖ．Ｇａｓｔｉｃ ｂｌｒｏｏｄ ｆｌｏｗ ａｎｄ ａｃｉｄ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ：ｐｒｏｂｌｅｍ 原因，黏膜下动静脉短路开放则以微静脉不规则收 缩有关。高维谊等¨纠临床研究发现，烧伤引起的炎 性介质释放加重了黏膜急性损害。减轻应激反应 ｏｆｔｈｅ ｍｅｔｈｏｄｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．Ｓｃａｎｄ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎ— ｔｅｒｏｌ ｓｕｐｐｌ，１９９８，２２８（１）：２１～３Ｏ ６李志军，王今达，崔乃杰，等．家兔应激性溃疡发病机制和防治的 实验研究［Ｊ］．中国危重病急救医学，１９９６，８（９）：５１６～５１８ ７ Ｈａｒｒｙ ＲＦ，Ａｎｃｈａ ＨＲ，Ｘｉａ Ｙ，ｅｔ １．ＧＡＢＡｅｒｇｉｅ ｍｅｃｈａｎｉｓａｍｓ ｏｆ ｇａｓ— 和早期液体复苏可下调炎症反应，已被认为是防治 应激性溃疡的有效手段。 ４．２酒精及阿司匹林引起的黏膜损伤：实验 表明，１％的乙醇和７５％的乙醇在１ ｍｉｎ和３ ｍｉｎ内 即可使血管发生损害，而肉眼可见的出血性损伤则 发生在１ ｈ以后。若给予细胞保护剂ＰＧＦ２。，可以 减轻血管通透性和黏膜糜烂，却不能减轻组织学上 的上皮损伤，所以认为血管损伤在肉眼出血性糜烂 中起主要作用，而不是显微镜下的上皮细胞损 伤＿ｌ 。微循环紊乱在急性胃黏膜损伤中起着成因 作用，而酒精摄入使血管活性因子如ＥＴ、ＮＯ的增 加与该微循环紊乱有关 。 ４．３ 门脉高压时胃黏膜微循环改变：Ｋｏｔｚａｐａｓ— ｓｉ等 发现肝硬化导致门脉高压患者胃底部黏膜 血流量是降低的。周韶璋等 研究结果表明，门脉 高压时胃总血流量增加的情况下，胃黏膜血流量降 低的原因是胃部血流再分配现象，即胃黏膜血流转 向流入黏膜下层和肌层。 ４．４消化性溃疡与胃黏膜微循环：幽门螺杆 菌感染是消化性溃疡主要致病因子，而微循环可能 是幽门螺杆菌所释放炎性因子的攻击靶向。实验 表明，幽门螺杆菌能影响包括血流、白细胞运动、血 管内皮改变在内的多种微循环参数，这些实验研究 中较为共同的发现是黏附的或循环的血小板聚集 物形成。现在认为，血小板以炎症介质形式并调控 其他炎性细胞活动而参与炎症反应，而循环中的血 小板栓子被认为在幽门螺杆菌感染与冠心病相关 中起着联系作用 。 参考文献 １ Ｇａｎｎｏｎ Ｂ，Ｂｒｏｗｉｎｇ Ｊ，０’Ｂｒｉｅｎ Ｐ．Ｔｈｅ ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅ ｏｆ ｔｈｅ ｇｌａｎｄｕｌａｒ ｍｕｃｏｓａ ｏｆｔｈｅ ｒａｔ ｓｔｏｍａｃｈ［Ｊ］．Ｊ Ａｎａｔ，１９８２，１３５（４）： ６６７～６８３ ２ Ｙｏｓｈｉｄａ Ｍ，Ｗａｋａｂａｙａｓｈｉ Ｇ，Ｉｓｈｉｋａｗａ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓ ｓｈｕｎ— ｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ｉｓ ｉｎｔｒａｖｉｔａｌｌｙ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｓｔｏｍａｃｈ ａｆｔｅｒ ｔｈｅｒｍａｌ ｉｎ— ｔｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｒａｔ：ｒｏｌｅ ｏｆ ｓｅｎｓｏｒｙ ｎｅｕｒｏｎｓ，ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｓ，ａｎｄ ｎｉｔｉｒｃ ｏｘｉｄｅ［Ｊ］．Ｄｉｇｅｓｔｉｖｅ Ｄｉｓｅａｓｅｓ＆Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，２００４，４９（１１～１２）： １８７５～１８８１ ８ Ｍａｔｓｕｍｏｔｏ Ｙ，Ｋａｎａｍｏｔｏ Ｋ，Ｋａｗａｋｕｂｏ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｇａｓｔｒｏｐｒｏｔｃｅｔｉｖｅ ａｎｄ ｖａｓｏｄｉｌａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ：ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｓｅｎｓｏｒｙ ａｆ－ ｆｅｒｅｎｔ ｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］．Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ—Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ＆Ｌｉｖｅｒ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００１，２８０（５）：Ｇ８９７～９０３ ９ Ｗｅｓｔ Ｓｏｎｌｅｅ Ｄ．ＭＤ，Ｍｅｒｃｅｒ Ｄａｖｉｄ Ｗ．ＭＤ．Ｂｏｍｂｅｓｉｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｇａｓｔｏｒ— ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｎｎａｌｓ ｏｆ Ｓｕｒｇｅｒｙ，２００５，２４１（２）：２２７～２３１ １Ｏ崔忠敏．一氧化氮在胃黏膜微循环调节作用的研究［Ｊ］．胃肠病 学，２０００，５（３）：１８６～１８７ １ １ Ｙｏｓｈｉｄａ Ｍ，Ｋｕｒｏｓｅ Ｉ，Ｗａｋａｂａｙａｓｈｉ Ｇ，ｅｔ １ａ．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ０ｆ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ａｓ ａ ｃａｕｓｅ ｏｆ ｉｒｒｅｇｕｌｒａ ｃｏｎｓｔｉｒｃｔｉｏｎ ｏｆ ｇａｓｔｉｒｃ ｖｅｎｕｌｅｓ ｉｎ— ｄｕｃｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｔｈｅｒｍａｌ ｉｎｊｕｒｙ ｉｎ ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，１９９７， ２５（ｓｕｐｐｌ １）：￥５６～６ｏ １２ Ｅｌｌｉｏｔｔ ＳＮ．Ｗａｌｌａｃｅ ＪＬ．Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ：ａ ｒｅｇｕｌａｔｏｒ ｏｆ ｍｕｃｏｓａｌ ｄｅｆｅｎｓｅ ａｎｄ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，１９９８，３３（６）：７９２～８０３ １３姜霞．局部血管活性物质和内源性介质释放对胃黏膜微循环的 影响［Ｊ］．中国中西医结合急救杂志，２０００，７（６）：３８１～３８２ １４陈晓莉，蒲晓允．应激对大鼠血管紧张素与胃黏膜微循环及能量 代谢的影响［Ｊ］．第三军医大学学报，２００１，２３（７）：８７５～８７６ １５高维谊，郭振荣，孙世荣，等．烧伤后早期某些炎性介质对急性胃 黏膜损伤的临床研究［Ｊ］．中华整形烧伤外科杂志，１９９８，１４（３）： ２０３～２０６ １６ Ｓｚａｂｏ Ｓ，Ｔｒｉｅｒ ＪＳ，ＢｒｏｗｎＡ，ｅｔａ１．Ｅａｒｌｙ ｖａｓｅｕ］．ａｒｉｎｊｕｒｙ ａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｖａｓｃｕｌａｒ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｉｎｊｕｒｙ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｅｔｈａｎｏｌ ｉｎ ｔｈｅ ｒａｔ［Ｊ］．Ｇａｓｔｏｒｅｎｔｅｏｒｌｏｇｙ，１９８５，８８：２２８～２３６ １７ Ｉａｑｕｉｎｔｏ Ｇ，Ｇｉａｒｄｕｌｌｏ Ｎ，Ｔａｃｃｏｎｅ Ｗ，ｅｔ ａ１．Ｒｏｌｅ ｏｆ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ ｅｎ— ｄｏｔｈｅｌｉｎ一１ ｉｎ ｅｔｈａｎｏｌ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｇａｓｔｉｒｃ ｍｕｃｏｓｌａ ｄａｍａｇｅ ｉｎ ｈｕｍａｎｓ￣Ｊ］． Ｄｉｇ—Ｄｉｓ—Ｓｃｉ，２００３，４８（４）：６６３～６６９ １８ Ｋｏｔｚａｐａｓｓｉ Ｋ，Ｅｌｅｆｔｈｅｒｉａｄｉｓ Ｅｉ，Ａｌｅｔｒａｓ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｇａｓｔｉｒｃ ｒｎｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ｉｎ ｐｏ￣ａｌ ｈｙｐｅ￣ｅｎｓｉｏｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ—ａ ｌａｓｅｒ Ｄｏｐｐｌｅｒ ｆｌｏｗｍｅｔｙｒ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，１９９２，３９（１）：３９～４２ １９周韶璋，陈秀记，刘南植，等．用激光多普勒血流仪检测门静脉高 压兔的胃黏膜血流量［Ｊ］．中国微循环，２００２，６（６）：３２９～３３１ ２０ Ｋａｌｉａ Ｎ，Ｂａｒｄｈａｎ ＫＤ．Ｏｆ ｂｌｏｏｄ ａｎｄ ｕｇｔｓ：Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ Ｈｅｌｉ— ｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ ａｎｄ ｔｈｅ ｇａｓｔｉｒｃ ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｇａｓ— ｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ＆Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００３，１８（９）：１０１０～１０１７ （收稿：２００６—０５—２３ 修回：２００６—１１—３０）