亚低温治疗重型颅脑损伤并发症的观察及处理

汪涛;李文辉;葸超杰

【摘 要】目的:探讨亚低温脑保护疗法对救治重型颅脑损伤并发症的观察及处理.方法:将112例重型颅脑损伤随机平均分为治疗组与对照组,进行对比分析,并且前瞻性分析两组并发症.结果:亚低温组56例患者,存活率为77.3％,病死率18.2％(10/56).疗效明显优于对照组,但发生相关的并发症多.结论:亚低温治疗能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善颅脑损伤患者神经功能预后,亚低温治疗过程中出现的多尿、电解质紊乱、心律失常等并发症值得引起重视和讨论. 【期刊名称】《甘肃医药》 【年(卷),期】2011(030)001 【总页数】4页(P12-15)

【关键词】亚低温;重型颅脑损伤;并发症 【作 者】汪涛;李文辉;葸超杰

【作者单位】810001青海西宁,青海大学附属医院脑外科;810001青海西宁,青海大学附属医院脑外科;810001青海西宁,青海大学附属医院脑外科 【正文语种】中 文

从20世纪50年代开始，国内外学者曾采用轻（33℃～35℃）至中度体温（28℃～32℃）即亚低温治疗重型颅脑损伤，普遍认为采用亚低温治疗有良好的脑保护作用，可改善损害后的神经功能。近年来经大量实验和深入观察，亚低温治

疗过程中出现的多尿、电解质紊乱、心律失常等并发症。

我院自2003年10月～2007年12月采用HGT-200型亚低温治疗仪治疗重型颅脑损伤112例，临床疗效显著，但也发生相关的并发症，现结合文献分析报告如下。 1 资料与方法

1.1 一般资料 治疗组56例患者均为伤后24h以内的重型颅脑损伤（gcs≤8分），伴颅内高压。同时选择56例为对照组。所有患者均经CT确诊，并排除其他脏器损伤引起的严重休克、缺氧或窒息；排除孕妇、14岁以下儿童及70岁以上老年人。两组患者主要临床资料无统计学差异，具可比性，见表1。

表1 两组患者主要临床症状比较 例组别 n亚低温组 56 32 10 6 8对照组 56 28 9 4 15深度昏迷 去大脑强直 一侧瞳孔散大 其它

1.2 降温方法 56例亚低温治疗的患者，在入院后立即采用降温毯降温，患者均行气管切开和呼吸机辅助呼吸，同时给予冬眠肌松合剂持续静滴。冬眠肌松合剂成分：500ml生理盐水+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg+卡肌宁200～400mg。冬眠肌松合剂量和速度根据患者体温、心率、血压、肌张力等调节。患者体温维持在33℃～35℃，通常为4～8天。当患者颅内压正常时停亚低温治疗。对照组不给予亚低温治疗。

1.3 监测项目 所有患者均在伤后24h内入院，住ICU病房，行床旁监护仪24h连续监测体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度、颅内压等。定期抽血查血糖、血气和电解质。

1.4 统计学方法 实验数据采用计算机医学统计学程序（InstateⅡ）进行数据分析。 2 结果

2.1 死亡率 56例亚低温治疗的患者中，存活40例（72.7%），死亡 16例

（27.3%）；56例对照组患者中，存活 23例（41.7%），死亡 33例（58.3%），

两组比较有显著差异（P＜0.05）。

2.2 颅内压 亚低温组和对照组患者伤后第2日颅内压分别为（3.95±0.3）kPa和（4.04±0.2）kPa；伤后第 7日亚低温组和对照组颅内压分别为（2.52±0.2）kPa和（3.75±0.3）kPa，两组比较有显著差异（P＜0.01）。

2.3 生命体征 亚低温治疗组患者伤后6日内体温在34℃～35℃，对照组患者体温在38℃左右。亚低温组患者心率有所下降，对照组患者心率持续增加。两组患者平均动脉压平稳，无明显波动。

2.4 血糖 亚低温组和对照组患者伤后3日内血糖分别为（10.2±2.4）mmol/L 和（9.1±3.9）mmol/L；伤后第 7日血糖分别为（5.6±1.4）mmol/L和（8.6±1.1）mmol/L，P＜0.05。

表2 两组患者主要并发症情况 例组别 n 多尿 电解质紊乱 心律紊乱 免疫力下降和感染 酸中毒 血细胞变化 其他方面亚低温组 56 22 38 9 27 21 17 16对照组 56 13 14 2 8 13 2 5

2.5 血气和电解质 两组患者伤后3日内动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压无明显差异。两组患者伤后血浆电解质也无明显差异。其他并发症情况见表2。 亚低温组尿崩症的发生率是40%，正常温度对照组尿崩症的发生率是23%，明显高于对照组。亚低温组在降温后24、48、72h后尿量均明显大于常温对照组（P＜0.05）。亚低温组高钠血症的发生率是65%（36/56），正常温度对照组高钠血症的发生率是18%（10/56），P=0.001，低钾血症的发生率是67%

（38/56），正常温度对照组低钾血症的发生率是25%（14/56）低血压和心动过缓一起发生在亚低温组与正常温度对照组分别是16%和4%，P=0.04。脑脊液的酸中毒情况，发现脑脊液中的PCO2、乳酸、丙酮酸浓度明显高于颈静脉血亚低温组和常温对照组肺炎的发生率分别是49%和15%，P=0.001。低温期间由于免疫功能受到抑制，容易并发呼吸系统及泌尿系统感染；13例（30%）病人出现血小

板减少，血小板计数低于1.0×105/mm3。在复温过程中出现了ICP的“反跳”现象，虽经积极治疗，最终因颅内高压难以控制而死亡。 3 讨论

亚低温脑保护的机制未完全阐明，但到目前为止，实验研究已经发现下列几方面[1－3]：（1）降低脑组织细胞氧耗量，减少乳酸堆积；（2）保护血脑屏障，减轻脑水肿；（3）抑制内源性毒性产物对脑组织细胞的损害作用；（4）减少神经细胞钙内流，阻断钙超载所致的细胞损害；（5）减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细胞结构和功能修复。（6）最近研究发现，亚低温治疗能显著减少脑外伤后弥漫性轴索损伤的程度，为亚低温治疗颅脑损伤提供了有力的病理学证据。 34℃～35℃亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者死亡率，降低颅内压，抑制伤后早期高糖血症。我们的研究结果与国内外学者报道相同[4－6]。亚低温治疗指尽快将脑外伤患者的直肠温度降至33.5～34.5℃，情况好转后缓慢复温（1℃/d）。研究证实[4－6]，亚低温治疗可以控制常规治疗无效的颅内高压，但对颅内压不高的严重脑外伤患者不但无益，而且还会因引起全身并发症而增加病死率。由于亚低温治疗引起的全身并发症明显增加，特别是引起的全身感染也是严重脑外伤病死率增加的主要原因之一。

正常温度对照组尿崩症的发生率是25%（2/8），Shiozaki[7]等又在本研究中对亚低温治疗重型颅脑损伤的随机对照中发现，亚低温组尿崩症的发生率是40%，正常温度对照组尿崩症的发生率是23%，明显高于对照组；Polderman[8]何建国[9]等在对42例重型颅脑损伤病人进行亚低温治疗过程中发现，亚低温组在降温后24、48、72h后尿量均明显大于常温对照组（P＜0.05）。分析认为重型颅脑外伤病人在亚低温状态下，由于髓襻升支重吸收减少而出现多尿。

Polderman等[8]研究认为重型颅脑损伤患者用低温治疗过程中伴有严重的电解质减少，致低磷、低钾、低磷酸盐血症、低镁血症;在本研究中亚低温治疗重型颅脑

外伤的随机对照临床试验中发现，亚低温组高钠血症的发生率是65%（36/56），正常温度对照组高钠血症的发生率是18%（10/56），P=0.001，低钾血症的发生率是67%（38/56），正常温度对照组低钾血症的发生率是25%（14/56），P=0.001。

Clifton[10]等在多中心大样本亚低温治疗重型颅脑外伤的随机对照临床试验中发现，亚低温组低血压（MAP＜70mmHg）的发生率是10%，正常温度对照组低血压的发生率是3%，P=0.01。低血压和心动过缓一起发生在亚低温组与正常温度对照组分别是16%和4%，P=0.04。本研究颅脑外伤病人进行33℃亚低温治疗过程中发现，严重低血压（MAP＜70mmHg）和心动过缓的发生率是18.8%和3%。

Schwab[11]等在多中心亚低温治疗重型颅脑外伤的随机对照临床试验中发现，亚低温组和常温对照组肺炎的发生率分别是55%和17%，P=0.001。本研究亚低温组和常温对照组肺炎的发生率分别是49%和15%，P=0.001。低温期间由于免疫功能受到抑制，容易并发呼吸系统及泌尿系统感染。

Shiogai等[12]连续观察了8例重型颅脑损伤病人亚低温治疗过程，均观察到脑脊液的酸中毒情况，发现脑脊液中的PCO2、乳酸、丙酮酸浓度明显高于颈静脉血。Met z[13]等在亚低温治疗的过程中也发现血小板降低的现象；Bernard等在一组43例重型颅脑外伤病人的亚低温临床试验中发现，13例（30%）病人出现血小板减少，血小板计数低于1.0×105/mm3。

Jimbo[14]报道1例重型颅脑损伤病人，在复温过程中出现了ICP的“反跳”现象，虽经积极治疗，最终因颅内高压难以控制而死亡。另有个别报道亚低温治疗重型颅脑损伤过程中出现胰腺炎、肾功能衰竭、肺栓塞现象。

应用亚低温治疗重型颅脑损伤的同时，仍不能忽视亚低温治疗所带来的不良后果，这就要求广大医务工作者只有积极防治并发症，才能更好的把亚低温治疗应用于临

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