原发性醛固酮增多症

解除冠脉痉挛。Garoufalis[14]认为,由于年轻人AMI多以单支病变为主,其近期及远期病死率较老年人AMI明显低,且预后较好,心功能影响较小,生活质量高,大多能恢复工作,并胜任病前的劳动。并认为其死亡归因于电生理变化,如室颤;而老年AMI死亡原因以充血性心衰为主。但亦有报道年

5

人民军医2003年第46卷第4期(总第521期)

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KanitzMG,GiovannucciSJ,JonesJSetal1Myocardialinfarctioninyoungadults:riskfactorandclinicalfeatures1JEmergMed,1996,14:139

轻人AMI病死率与老年人AMI相比无显著差异

性。

年轻人发生AMI后,应积极控制高血脂、高血压和糖尿病,戒烟酒,防止剧烈运动,保持心情舒畅。如年轻人出现突发剧烈胸痛、气短等症状,要想到AMI发作的可能,及时描记心电图和检测心肌酶谱,尽可能行冠脉造影以便早期诊断,并积极采取静脉溶栓或PTCA治疗,减少病残率和病死率。

(吴赛珠　审校)

参　考　文　献

1

MiyamotoS,GotoY,SumidaHetal1Riskfactorsandphysicalac2tivitylevelsattheonsetofacutemyocardialinfarctioninyoungmen1JCardiol,2000,36(2):752

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10ScaglioneL,BergeroneS,GambinoRetal1Roleoflipid,

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12BonifaceKS,FeldmanJA1Thrombolytictherapyandcocaine2associ2

atedacutemyocardialinfarction1AmJEmergMed,2000,18(5):61213FreemantleN,ClelandJ,YoungPetal1betaBlockadeaftermy2

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14GaroufalisS,KouvarasG,VitsiasGetal1Comparisonofangio2

graphicfindings,riskfactors,andlongtermfollow2upbetweenyoungandoldpatientswithahistoryofmyocardialinfarction1IntJCardiol11998,67(1):75

(编校:程国洲　收稿:2002-07-18)

原发性醛固酮增多症

100037　北京　解放军304医院

　咸力明　佟万仁

　　原发性醛固酮增多症,简称原醛症,是因肾上腺

皮质发生肿瘤或增生,使醛固酮分泌过多,以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征。

但好发年龄为30～50岁,其发病率在性别中没有差别,腺瘤多见于女性,男女之比约为1∶112～115,国外报告为1ζ213。

2　病因及病理

211　肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA)　1955年

1　流行病学

原醛症是继发性高血压的原因之一,在高血压

人群中的患病率为015%～2%。随着腹部B超、CT和MRI的广泛应用,许多无特征的病人也能被早期检出。Lim等从高血压465例中筛检出原醛症43例(占912%)。该症从新生儿至老人均可发病,

由Conn首先描述,故又称Conn综合征,是原醛症主要病因,占70%～80%,绝大多数腺瘤位于一侧,左侧多于右侧,常为单个,仅1%左右为双侧或一侧有两个腺瘤,70%腺瘤见于女性。多数直径1～2cm,包膜完整,切面为桔黄色,均质实性,60%～

人民军医2003年第46卷第4期(总第521期)

・219・

70%的腺瘤重量小于6g,光镜下显示为肾上腺皮质

球状带、网状带或质密细胞,以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现出球状带和束状带细胞的特点,有些腺瘤可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下可见瘤细胞内线粒体嵴为血小板。212　特发性醛固酮增多症(IHA)　占成人原醛症

3　临床表现

311　高血压　常是原醛症的首发症状,可早于低血

钾症状3～4年出现,大多数表现为缓慢进展的良性

高血压过程,呈轻～中度高血压(170～180/106～110mmHg,1mmHg=01133kPa),但病程长时,有的病人舒张压可高达120～150mmHg,少数表现为恶性高血压,对一般降压药物常无明显疗效。长期高血压可导致靶器官(心、脑、肾)损害,如心绞痛、左心功能不全、心肌梗死、脑卒中、肾功不全等。312　低血钾症　大量醛固酮分泌,促进肾远曲小管排钾储钠,80%～90%病人有自发性低血钾(210～315mmol/L);也有少数病人血钾正常,但很少>410mmol/L,且进高钠饮食或服用利尿降压药后,

的10%～20%,在儿童原醛症中最常见。其病理变化为双侧肾上腺球状带增生,伴或不伴结节,切面见肾上腺皮质增厚,厚度在0115cm以上,光镜下可见大量透明细胞增生,多为弥漫性,偶为局灶性。组织学上具有肾上腺被刺激物质,即在人垂体中发现的一种糖蛋白和另一γ促黑素原相关因子,而醛固酮合成酶基因并无突变,但该基因表达增多且酶活性增加。213　原发性肾上腺皮质增生(PAH)　约占原醛症的1%。Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例,其病理形态上与IHA相似,可为单侧或双侧增生,但生化特征与APA更相似,行肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。

214　糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)　又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(DSH),自1966年Sutherland报告以来,国内也有个例和家系会诱发低钾血症发生。

31211　神经肌肉功能障碍　低血钾使神经肌肉兴

奋性降低,表现为肌无力、软瘫和周期性肌瘫痪,常突然发生,但多在清晨起床时忽感双下肢不能自主移动,反射降低或消失,双侧对称,重者可累及双上肢以至全身肌肉,发生吞咽及呼吸困难,危及生命。瘫痪的发作与血钾降低程度相关。31212　肢端麻木,手足搐搦　病人可发生阵发性肢端麻木或手足搐搦及肌痉挛,原因是因醛固酮增多,使K+排泄增多,肾小管对Na+的重吸收增强,而对细胞内大量K+丢失后,H+进入细胞内导致高尿钾、低血钾,细胞内酸中毒,细胞外H+减少,血pH值升高引起代谢性碱中毒。碱血症又使血中游离Ca2+减少,加之醛固酮也有促进Ca2+、Mg2+排泄作用,造成了低钙低镁血症。31213　肾病及继发性泌尿系感染　长期大量失钾,引起近曲小管空泡变性,远曲小管和集合管颗粒样变,肾小管浓缩功能减退,可引起多尿,夜尿增多,继而出现口渴、多饮、低比重尿。过多的醛固酮使尿钙及尿酸排泄增多,易并发肾结石及尿路感染,肾间质瘢痕形成以及肾动脉硬化、肾功能不全。31214　心血管系统表现　低血钾可引起心律失常、

报道。GRA发病年龄轻,有明显的家族发病倾向,

为常染色体显性遗传性疾病。本病特点是,外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌,而小剂量地塞米松

可抑制醛固酮的过量分泌,并使病人血压、血钾和肾素活性恢复正常。该病病理改变为束状带的明显增生,其分子机制已经阐明,即所有的GRA病人中,

β羟化酶基因和醛固酮合成酶基因发生了均存在112

不等位交换,产生一融合基因,融合基因编码的蛋白

具有醛固酮合成酶的活性,且受到ACTH的调控。215　产醛固酮性肾上腺癌(APC)　原醛症由APC引起者少于1%,可见于任何年龄,癌肿直径多大于3cm,切面可有出血坏死,血管及包膜浸润,癌细胞分裂相,可从肾上腺病理切片中鉴别恶性肿瘤,易发生肺、肝转移。电镜下癌细胞常无基底膜。216　异位醛固酮分泌腺瘤或癌　罕见,可发生于肾脏、肾上腺残余组织,偶有发生于卵巢。217　家族性醛固酮增多症(FH)　分为两型,FH2Ⅰ和FH2Ⅱ。FH2Ⅰ即为GRA,病因已明确。FH2Ⅱ亦为家族性常染色体显性遗传疾病,病因尚未完全弄清楚。

室性早搏、或阵发性室上性心动过速,严重者可发生室颤。心电图主要为低血钾改变,如Q2T间期延长、T波增宽、低平、或倒置,u波明显、Tu波融合成双峰。31215　糖耐量异常　低钾可抑制胰岛β细胞释放胰岛素,20%～50%病人的胰岛素分泌不足,多数表现为葡萄糖耐量减低,少数可出现糖尿病。有研究

・220・

表明,醛固酮过多可能直接影响胰岛素活性,即使血钾正常,增高的醛固酮亦可使胰岛素的敏感性降低。

人民军医2003年第46卷第4期(总第521期)

次口服,服药1周以上对比服药前后血K+、血Na+、CO2CP、肾素水平、尿K+、尿Na+以及血、尿pH值、尿量等。APA和IHA病人,试验后血K+可

4　诊　断

主要根据高血压、低血钾、尿钾增多、高醛固酮血症、低肾素活性及低血管紧张素Ⅱ浓度。应首先

明确有无高醛固酮血症,然后确定其病因类型。检查前须停服所有药物,如螺内酯和雌激素6周以上,赛庚啶、利尿药、吲哚美辛2周以上,扩血管药、钙通道阻断剂、拟交感神经药、肾上腺素能阻滞剂1周以上。411　高醛固酮血症

41111　血尿电解质测定　大多数病人血钾低于315mmol/L,一般2～3mmol/L,尿钾排泄明显增

上升,甚至接近正常,血压下降,CO2CP下降,血浆肾素水平升高,尿K+减少,尿pH变为酸性,肌无

力及麻木症状改善。对失钾性肾病病人无效。41112　血、尿酸碱度测定　血气分析呈代谢性碱中毒,而pH值往往正常,CO2CP正常或高于正常。尿pH呈反常的中性或碱性。此因原醛症病人醛固酮升高,促使肾小管仍然排除较多的K+,H+排出减少所致。41113　血浆醛固酮、肾素活性测定　原醛症是血浆醛固酮水平及尿醛固酮排出量明显增加,由于容量

)扩张同时使血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ(AT2Ⅱ

分泌受到抑制,实验室表现为特异性的低肾素活性和高醛固酮血症。目前测定血浆醛固酮、肾素活性的方法:于普食卧位过夜,次日晨8ζ00空腹卧位取血后立即肌注呋塞米40mg(明显消瘦者按017mg/kg体重计算),超重者亦不超过40mg,然后立位活动2h,于上午10ζ00立位取血,血标本应在低温下(4℃)放置,经分离血浆后于-20℃保存至测定前,分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性及AT2Ⅱ浓度。目前国内实验室测定的是血浆肾素活性(PRA)而不是直接肾素(renin)测定。在普通饮食条件下,其测定的正常参考范围(采用北京,北方免疫试剂研究所药盒)上午8时卧位,醛固酮(pg/ml)、肾素活性(ng/ml・h)及血管紧张素Ⅱ(pg/ml)分别为86.0±37.5、0.42±0.37、40.2±12.0、上午10时立位加呋塞米肌注分别为151.3±88.3、2.97±1.02、85.3±30.0。原醛症病人因血浆醛固酮水平增高而使肾素活性受抑制,并在低钠饮食、利尿剂及站立位等因素刺激后肾素仍不上升。原醛症病人的A/PRA比值通常>20～25。另外有人认为将A/PRA>50作为诊断标准,诊断敏感性可达92%,而特异性为100%,如A/PRA>2000则高度提示APA。412　病因诊断　原醛症确诊后,应确定病因类型。通常APA和APC病人症状,生化变化较IHA病人严重,而PAH病人则介于两类之间。GRA病人有家族史,临床表现较轻,但其他生化异常,尤其是肾素2血管紧张素2醛固酮轴的异常,在FH21家族的血压正常个体中甚至都有可能改变;在体位试验时,APA和APC病人基础血浆醛固酮明显升高,多超

高,血浆钠正常或略增高,血氯化物正常或偏低。血钙磷大多正常,但手足搐搦症病人游离Ca2+常偏低,总钙离子正常,血清Ca2+偏低。血Mg2+常轻度降低。在正常生理情况下,当血钾<315mmol/L时,机体排出尿钾应<25mmol/24h;血钾<310mmol/L时,尿钾应<20mmol/24h。如血钾<315mmol/L,尿钾却>25mmol/24h;血钾<310mmol/L,尿钾>20mmol/24h,则说明病人尿钾排出过多,至少是其低钾血症原因之一。对一个低钾血症的病人,如尿钾<10mmol/24h,则可以排除尿钾排泄过多致低血钾的原因。

在APA病人中,有12%和在IHA病人中,有50%血钾水平可高于315mmol/L,怀疑为原醛症时,可选择醛固酮分泌抑制试验:(1)口服高Na+抑

制试验;(2)静脉盐水滴注试验,但对血压较高,年龄较大及心功能不全的病人应禁作此试验,多采用较方便的其他试验。(3)开搏通(captopril)抑制试验:开搏通可抑制正常人ATⅠ向ATⅡ转换,从而减少醛固酮的分泌,降低血压。方法是:于普食卧位过夜,次日晨8ζ00空腹卧位取血并测血压,取血后立即口服开搏通25mg,然后继续卧位2h,于上午10

)放ζ00卧位取血并测血压,血标本在低温下(4℃置,经分离血浆后于-20℃保存至测定前,分别用放

射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度。在正常人或原发性高血压病人,服开搏通后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15ng/dl)以下,而原醛症病人血浆醛固酮则不被抑制。对低血钾、高尿钾病人怀疑原醛症时,可进行:(1)低钠试验;(2)螺内酯试验:螺内酯可拮抗醛固酮对肾小管上皮的作用,每天100～300mg,分3或4

人民军医2003年第46卷第4期(总第521期)

・221・

少、腹泻病史,但停药、补钾,血钾可恢复正常。有15%～20%原发性高血压病人的肾素是被抑制的,但升高的血浆醛固酮被抑制,开搏通试验血浆醛固酮水平被抑制,肾上腺CT扫描阴性,可以鉴别。512　继发性醛固酮增多症　包括肾动脉狭窄引起的高血压,充血性心力衰竭,肾病综合征低蛋白血症,肾功衰竭等引起的继发性高血压往往出现水肿,血浆肾素活性增高,可资鉴别。513　其他　如先天性肾上腺皮质增生症、Liddle综合征、Bartter综合征、Gordon综合征、Gitelman综合征、肾素分泌瘤,较罕见,不一一赘述。

过5155nmol/L(20ng/dl),取立位后无明显上升或

反而下降,而IHA病人基础血浆醛固酮仅轻度升高,立位后明显升高,至少超过基础值的33%。PAH和GRA病人体位试验表现与APA病人相似;地塞米松抑制试验用于诊断GRA,其方法是每天口服地塞米松2mg,服药3～4周。在整个试验过程中GRA病人血、尿醛固酮水平一直被抑制,血醛固酮水平在服药后较服药前抑制80%以上有意义,有学者认为,以服药后血醛固酮水平低于11018pm2pl/L(4ng/dl)为临界值,诊断GRA的敏感性和特异性分别为92%和100%,这是诊断GRA的主要依据。413　定位诊断　B型超声波检查肾上腺,可检出直径>113cm的肿瘤,但对较小肿瘤和增生者难以明确;电子计算机多层摄影(CT)对肾上腺病变的定位诊断中列为首选。高分辨CT能检出直径>5mm的肾上腺肿块。APA为圆形或卵圆形,边缘完整,由于腺瘤细胞内含有丰富脂质,故表现为低密度或等密度(-33～28Hu)。由于皮质萎缩,腺体一般不增大,注射造影剂(泛影葡胺100ml)后病灶边缘呈环状增强,增强CT值为715～60Hu,而中央仍为低密度,形成较明显的对比度。当发现单侧肾上腺直径>1cm的等密度或低密度肿物影时,对诊断APA意义较大,而肿块直径>3cm时以APC可能性大,APC增强后常可见不规则强化改变。如肿块影在非增强片中CT值低于11Hu,增强后无明显强化变化,则提示为腺瘤。分泌醛固酮腺瘤的CT值低于分泌皮质醇的腺瘤和嗜铬细胞瘤。多数IHA病人为一侧或两侧肾上腺弥漫性增大,边缘平直或饱满,只是其密度变得致密。CT对APA诊断阳性率为80%～90%,而对IHA病人仅有50%～70%;磁共振成像(MRI)检查并不优于CT扫描;131I219碘化固醇扫描显像,阳性率也不高于CT和MRI,通常在其他检查结果有矛盾时选用;如以上检查均不能定位诊断,则可考虑行肾上腺静脉插管检查。若一侧肾上腺静脉血醛固酮水平较对侧高10倍以上,则高的一侧为腺瘤。若两侧血醛固酮水平都升高,相差仅为20%～50%则可诊断为特醛症。此项检查为有创性,有引起肾上腺出血的危险,技术难度大,不列为常规检查。

6　治　疗

611　手术治疗　APA病人应首选手术切除肾上腺

肿瘤,有人主张最好同时行腺瘤侧肾上腺全切除术。手术治愈率69%～90%。APC病变局限应进行手术治疗,术后生存时间较少超过5年,预后差。PAH病人行单侧、次全或双侧肾上腺切除术即可得到满意疗效。IHA病人即使作了双侧肾上腺全切除术,仍难控制病人的高血压。故APA、PAH的根治方法为手术切除,IHA病人则趋向于药物治疗。术前应纠正电解质及酸碱平衡紊乱,使血钾恢复正常,并适当降低血压。一般用螺内酯80～100mg,每天3或4次,待血钾恢复,血压下降后改为40～60mg,每天3或4次。择期进行手术。曾氏等用硝苯地平每天30～60mg,螺内酯每天60～120mg,分3～4次口服。如病人肾功能不好或不能耐受螺内酯的不良反应,也可用硝苯地平并同时加用补达秀、缓释钾或其他钾盐治疗。做术前准备或长期服用,视血钾、血压的变化调整剂量。经腹腔镜的肾上腺瘤摘除适用于直径小于6cm的APA,对于APA合并妊娠的妇女亦适用采取这种手术,手术时间是在妊娠中期,手术时间短,安全有效,3～4天即可出院,但恶性肿瘤可致广泛腹腔转移,列为禁忌。CT引导下经皮将95%的乙醇注入肾上腺瘤组织中可引起无菌性坏死,达到与肾上腺瘤切除的目的。612　药物治疗　凡确诊IHA、GRA、以及手术治疗疗效欠佳的病人,或不愿手术或不能耐受手术的APA病人均可用药物治疗。首选螺内酯应用方法为每天100～200mg,分2～4次口服,当血钾正常,血压下降后可改每天40～50mg维持,亦有作者主张小剂量1215mg,每天2次口服,对双侧IHA病人控制血压欠佳时,可加用其他降压药。此药由于

5　鉴别诊断

511　原发性高血压　有服用失钾利尿剂或伴进食

・222・

利尿作用使血容量减少导致肾前性氮质血症。抑制睾丸酮合成,雄性激素外周作用降低而使男性乳腺发育、阳萎、性欲减退,女性月经不调等不良反应。目前临床上试用坎利酮(Canrenone)和eplerenone,以减少上述不良反应。应用阻断肾远曲小管的钠通道,具有排钠储钾作用的阿米洛利,初始剂量为每天10～40mg,分次口服,2～3天达高峰,服用6个月后,能够使血钾恢复正常,对IHA病人,常需与其他

人民军医2003年第46卷第4期(总第521期)

降压药联合使用控制血压。有报道钙通道阻滞剂如硝苯地平、氨氯地平能有效改善原醛症的症状。而ACEI可使IHA病人醛固酮分泌减少,改善钾平衡和控制高血压,常用卡托普利、依那普利等。对GRA病人用地塞米松,起始剂量为每天2mg,睡前服115mg,清晨服015mg,症状及生化指标恢复正常后,可减至每天015mg,长期维持治疗。

(编校:程国洲　收稿:2002-09-13)

不同剂量乙肝疫苗免疫效果对比

467000　河南平顶山　解放军152医院

　袁跃彬　段新科　王仲倩　俞顺章①

之增加。20μg组分别与其他三组比较,差异显著

或非常显著(P<0105,P<0101)。

212　抗2HBs平均滴度(GMT)　5μg组平均为17814mU/ml,10μg组为28615mU/ml,15μg组

　　目前,国内外许多国家已对军队实施重组酵母乙肝疫苗预防接种,但推荐的标准剂量有较大差别,按0、1、6个月免疫程序,国内普遍采用3次5μg方案[1],欧美国家则采用3次20μg方案[2]。为探讨适合我军入伍新兵的合适剂量,我们对5μg、10μg、15μg、20μg四个剂量组的免疫效果进行了对比,发现随剂量增加,抗2HBs转阳率及平均滴度亦升高。为39812mU/ml,20μg组为465176mU/ml。随免疫剂量增加,抗体GMT亦随之增加,各组间比较,

差异显著(P<0105)。

213　不良反应　均无恶心、呕吐,仅出现低热3例。

1　对象和方法

111　对象　200名,年龄17～20岁新入伍士兵,均

注射部位疼痛总发生率为1012%,5μg组注射部位疼痛6例次(410%),10μg组14例次(915%),15μg组17例次(1113%),20μg组24例次(1610%)。随着免疫剂量的增加,注射部位疼痛发生率随之增加,其中15μg及20μg组的疼痛发生率显著高于5μg组(P<0101)。

为男性。HBsAg、抗2HBs及抗2HBc均阴性,丙氨酸转移酶正常。随机分为5μg、10μg、15μg、20μg各50例。

112　免疫方法　按0、1、6个月免疫程序分别接种重组酵母乙肝疫苗(兰州生物制品研究所生产,批

号:20020102)3次5μg、10μg、15μg、20μg。免疫前血清筛选:应用北京生物制品研究所生产的放射免疫试剂盒检测HBsAg、抗2HBs及抗2HBc。将抗2HBs定量测得值代入改良Hollinger公式,以抗体滴度≥10mIU/ml为阳性。免疫后血清采用AbbottRIA试剂盒检测。113　统计方法　应用SPSS软件进行χ2检验和t检验。

3　讨　论

婴幼儿乙肝疫苗接种虽在许多国家已纳入计划免疫,但乙肝病毒感染仍是一个全球性难题。在美国,仅1996年就发生急性乙肝65000例,其中大多

是青少年。美国及2/3以上欧洲国家已要求乙肝高危人群尽早完成乙肝疫苗全程接种,包括所有军人。在我国,据1979～1980年全国血清流行病学调查,人群HBsAg检出率为818%,近年的大人群调查HBsAg检出率仍约10%[4]。乙型病毒性肝炎是严

2　结　果

211　抗2HBs转阳率　全程免疫后1个月时5μg

重危害我军广大官兵健康的主要传染病之一,为此,总后勤部卫生部已从1997年开始分批对部队官兵实施乙肝疫苗预防接种。

①上海　复旦大学医学院

组抗2HBs转阳37例(7410%),10μg组45例(9118%),15μg组48例(9610%)20μg组50例(100%)。可见随免疫剂量增加,抗2HBs转阳率随