医学信息 ２０１０年９，ｇ 第２３卷 第９期 临床医学 低分子肝素钙治疗慢性肺心病急性加重期临床观察 徐敏 【摘要】目的：观察低分子肝素钙治疗慢性肺 病急性加重期的疗效。方法：将１４４例患者随机分为两组，对照组７２例采用常规综合治疗，包括根 据药物敏感试验选择有效抗生素，支气管扩张剂，止咳化痰药，鼻导管低流量吸氧，强心、利尿及维持水电解质平衡等措施，应用川芎嗪静脉滴注，治疗 组７２例在对照组的基础上加用低分子肝素钙治疗。结果：对照组总有效率为７０．８３￣／／ｏ，治疗组总有效率为９１．６７ ，两组间差异有非常显著性（Ｐ＜ ０．０１）。结论：低分子肝素钙治疗慢性肺ｌ心病急性加重期有显著疗效。 【关键词】低分子肝素钙；慢性肺０病急性加重期 【中图分类号］Ｒ５４１．５ 【文献标识码】Ｂ 【文章编号］１００６—１９５ ９（２０１０）０９—０１０３一Ｏ１ 慢性肺心病在我国较为常见，其患病率、住院率及病死率较高，属老 射部位有瘀点、瘀斑，但凝血酶原时间正常，停药后瘀点、瘀斑消退。其余 年人常见病，治疗较为困难。慢性肺心病急性加重期因通气、换气功能障 病例均无明显不良反应。 碍及通气／血流比例失调，导致机体慢性缺氧，刺激红细胞增生，造成血液 ３讨论 黏稠度增加和血容量增加，参与肺动脉高压形成。笔者采用低分子肝素 慢性肺心病病理生理变化的基础是肺动脉高压。肺心病患者长期持 钙治疗慢性肺心病，取得满意效果，报告如下。 续性缺氧，继发性红细胞增多，血液黏稠度增高，引起血液高黏、高聚、高 １资料与方法 凝状态及微血栓形成，促进肺动脉压升高。血液黏稠度增高是慢性肺心 １．１一般资料：我院２００７年１月～２００９年１２月住院的慢性肺心病 病急性加重期病情加重的重要影响因素，肺心病急性加重期由于严重感 患者１４４例，诊断均符合１９９７年全国肺心病学术会议修订的诊断标准。 染，肺中组胺大量释放，血小板聚集，毛细血管内皮肿胀以及纤维栓子形 男９７例，女４７例，平均年龄５９．７岁，将病例随机分为两组，治疗组与对 成，使血液处于高凝状态，国内王辰等报道［ ，尸检发现８９．８ 有小动脉 照组均为７２例，两组年龄、性别、病情程度基本相似（Ｐ＞０．０５），具有可 血栓形成，且皆为肺细小动脉原位血栓形成，而非血栓栓塞。低分子肝素 比性。 有保护血管内皮细胞及降低血液黏稠度、抑制血小板聚集、抗血栓形成而 １．２ 治疗方法：两组给予常规综合治疗，包括根据药物敏感试验选 改善肺部微循环的作用。与肝素相比具有抗凝血作用强，皮下注射易吸 择有效抗生索，支气管扩张剂，止咳化痰药，鼻导管低流量吸氧，强心、利 收，副作用少，不需要实验室特殊监测等优点。此外还有抗炎、抗过敏、缓 尿及维持水电解质平衡等措施。川芎嗪８０ ｍｇ加入５ 葡萄糖注射液 解支气管痉挛、降低气道阻力、抑制变态反应介质产生的作用ｎ］。川芎 ２５０ ｍｌ静脉滴注，每日１次，７ｄ为１个疗程。治疗组加用低分子肝素钙 嗪是植物川芎的有效成分，具有活血化淤作用，其化学名称为２，３，５，６四 ５０００ｕ腹部皮下注射，每日２次，治疗７ｄ。治疗前２周未用过阿司匹林、 甲基吡嗪盐酸盐，其主要对血管平滑肌有解痉作用，增加冠脉血流量，减 潘生丁、肝素等影响凝血的药物。 少冠脉阻力，明显降低肺动脉高压，同时具有钙拮抗作用，川Ｉ芎嗪有提高 １．３疗效评定标准：显效：咳、痰、喘等缺氧临床症状明显改善，水肿 红细胞和血小板表面电荷，抑制血小板聚集及血栓形成，缩短血栓长度， 消退，肺部罗音减少或消失，尿量增加，心率降至１ｏｏ次／ｒａｉｎ以下，多项 改善血液流变学特性等抗血小板聚集作用，尚能扩张肺血管而降低肺动 指标正常好转；有效：咳、痰、喘等缺氧Ｉ临床症状减轻，水肿、肺部罗音减 脉压力和肺血管阻力，改善血流动力学 ｊ。本组资料显示，低分子肝素 轻，大部分指标有好转；无效：病情无明显好转或加重。不良反应：观察是 钙在肺心病急性加重期的治疗中，对改善心肺功能及临床病情有良好效 否有出血、药物过敏或其他反应。 果，且副作用少，值得临床推广应用。 １．４统计学方法；数据用均数士标准差（ｘ土ｓ）表示，两组间比较用 参考文献 成组设计的ｔ检验，治疗前后比较用秩和检验。 ［１］ 王辰，杜敏捷，曹太德等．慢性肺心病急性加重期细小动脉血栓形成 ２结果 的病理观察［Ｊ］．中华医学杂志，１９９７，７７（３）：１２３ ２．１ 两组临床疗效：对照组显效１８例（２５．００ ），有效３３例 ［２］ 张华．低分子肝素钙治疗高黏血症［Ｊ］．临床荟萃，２００３，１８（１１）：６３１ （４５．８３ ），无效２１例（２９．１７ ），总有效率７０．８３ ；治疗组显效 Ｅ３３ 徐洁．川芎嗪的临床应用和药理作用［Ｊ］．中国中西医结合杂志， ３１例（４３．０６％），有效３５例（４８．６１ ），无效６例（８．３３ ），总有 ２ｏｏ３，２３（５）：３７６—３ ７７ 效率９ｌ＿６７ 。两组总有效率比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。 ２．２不良反应：应用低分子肝素钙治疗期间，４例患者出现皮下注 作者单位：４６］２００河南省鄢陵县中心医院 ［４］ Ｓｚａｒｓｚｏｉ Ｏ．Ｍａｌｙ Ｊ．Ｏｓｔａｄａ１ Ｐ．ｅｔａｌ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ａｃｕｔｅ ａｎｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｓｉｍｖ— ｏｃａｒｄｉａｌ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｂｙ ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ ｃａｓｐａｓｅ－－３ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｖｉａ Ｓ—ｎｉｔｒｏｓｙ— ａｓｔａｔｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ｐｏｓｔ—ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｉｓｏｌａ— ｌａｔｉｏｎ．ｒｊ］．Ｊ Ｍｏｌ Ｃｅｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００５，３８：１６３—１７４ ｔｅｄ ｒａｔ ｈｅａｒｔ．［Ｊ］．Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｒｅｓ，２００８，５７：７９３—７９６ ［１４］ＳｍｉｔｈＲｓ Ｊｒ，Ａｇａｔａ Ｊ，ＸｉａＣＦ，ｅｔ ａ１．Ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ［５］ Ｓｖｅｎ Ｗ，Ｕｌｒｉｃｈ Ｌ，Ｋｉｒｓｔｅｎ Ｍ，ｅｔａ１．Ｃｅｌｌｕｌａｒ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｓｙｎｔｈａｓｅ ｇｅｎｅ ｄｅｌｉｖｅｒｙ ｐｒｏｔｅｃｔｓ ａｇａｉｎｓｔ ｃａｒｄｉａｃ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ ａｎｄ ｒｅ— ａｔｏｔｗａｓｔａｔｉｎ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ａｎｄ ｉｎ ｖｉｖｏ．［Ｊ］．Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ Ｖａｓｅ Ｂｉ— ｄｕｃｅｓ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ａｆｔｅｒ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．［Ｊ］．Ｌｉｆｅ Ｓｃｉ， ｏ１，２００２，２２：３００ ２００５，７６：２４５７—２４７ｌ ［６３ Ｍａａｃｋ Ｃ，Ｋａｒｔｅｓ Ｔ，Ｋｉｌｔｅｒ Ｈ，ｅｔａ１．０ｘｙｇｅｎ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌ ｒｅｌｅａｓｅ ｉｎ ［１ ５］ Ａｂｒａｈａｍ ＳＳ，Ｏｓｏｒｉｏ ＪＣ，Ｈｏｍｍａ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ｐｒｅｓｅｒｖｅｓ ｈｕｍａｎ ｆａｉｌｉｎｇ ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｃａｒｄｉａｃ ｆｕｎｏｔｉｏｎ ｉｎ ｇｅｎｅｔｉｃａｌｌｙ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ｃａｒｄｉｏｍｙｐａｔｈｙ．［Ｊ］．Ｊ ｒａｃ １一ＧＴＰａｓｅ ａｎｄ ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ ａ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｓｔａｔｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．［Ｊ］． Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｐｈａｒｍａｃｏ１，２００４，４３：４５４—４６１ ｃｉｒｅ Ｒｅｓ，２００３．１０８：ｌ５６７—１５ ７４ ｎ６］ Ｗｏｌｆｒｕｍ Ｓ．Ｇｒｉｍｎ Ｍ，Ｈｅｉｄｄｒｅｄｅｒ Ｍ．ｅｔ ａ１ Ａｃｕｔｅ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｍｙ— ［７３ Ｊｏｎｅｓ ＳＰ，ＴｅｓｈｉｍａＹ，Ａｋａｏ Ｍ，ｅｔａ］．Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ａｔｔｅｎｕａｔｅｓ ｏｘｉｄａｎｔ ｏｃａｒｄｉａ１ ｉｎｆａｒｃｔｅｄ ｓｉｚｅ ｂｙ ａ ｈｙｄｒｏｘｙｍｅｔｈｙｌ ｇｌｕｔａｒｙｌ ｃｏｅｎｚｙｍｅ Ａ ｒｅ— ｉｎｄｕｃｅｄ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｃａｒｄｉａｃ ｍｙｏｅｙｔｅｓ．［Ｊ］．Ｃｉｒｃ ｄｕｃｔａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｉｓ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｂｙ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｔｈａｓｅ． Ｒａｓ，２００３，９３：６９７—６９９ ［Ｊ］．Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｐｉｌａｒｍａｃｏｌ，２００３，４１：４７４—４８０ ［８３ ＺＨＡＯ Ｚ Ｑ，Ｎａｋｍａｕｒａ Ｍ，ＷＡＮＧ Ｎ Ｐ，ｅｔａ］．Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｌｙ Ｄｅｖｅｌ— ｒ１７］ ＢｅＵ ＲＭ，Ｙｅｌｌｏｎ ＤＭ．Ａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎ，ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｄ ａｔ ｔｈｅ ｏｎｓｅｔ ｏｆ ｏｐｅｄ Ｍｙｏｃａｒｄｉａ１ Ａｐｏｐｔｏｔｉｃ Ｃｅｌｌ Ｄｅａｔｈ ｄｕｒｉｎｇ Ｌａｔｅ Ｐｈａｓｅ ｏｆ Ｒｅｐｅｒ— ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ａｎｄ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｏｆｌｉｐｉｄ ｌｏｗｅｒｉｎｇ，ｐｒｏｔｅｃｔｓ ｔｈｅ ｍｙｏｃａｒ— ｆｕｓｉｏｎ 口］．Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，２００１，６：２７９～２９０ ｄｉｕｍ ｂｙ ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ ｆｌ ｐｒｏｓｕｒｖｉｖａｌ ｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃｏｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ， ［９］Ｓｃａｌｉａ Ｒ．Ｓｔａｔｉｎｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｊｕｒｙ口］．Ａｍ Ｊ ２００３，４ｌ（３）：５０８—５１５ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｄｒｕｇｓ，２００５，５（３）：１６３—１７０ ｒ１８］Ｗｏｌｆｒｕｍ Ｓ，Ｄｅｎｄｏｒｆｅｒ Ａ，Ｓｃｈｕｔｔ Ｍ，ｅｔａ１．Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ａｃｕｔｅｌｙ ｒｅ— ｒ１Ｏ］Ｌｅｆｅｒ ＡＭ，Ｃａｍｐｂｅｌｌ Ｂ，Ｓｈｉｎ ＹＫ，ｅｔａ１．Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ｐｒｅｓｅｒｖｅｓ ｔｈｅ ｄｕｃｅｓ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｉｎ ｖｉｖｏ ｂｙ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｐｈｏｓ— ｉｓｃｈｅｍｉｃ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｅｄ ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ ｌｎ ｎｏｒｍｏｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉｃ ｒａｔ ｐｈａｔｉｄｙ１ｍｏｓｉｔｉｄｅ ３一ｋｉｎａｓｅ／Ａｋｔ ｐａｔｈｗａｙ．１－Ｊ－１．Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｐｈａｒ— ｈｅａｒｔｓ［刀．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９９，１ＯＯ（２）：１７８ ｍａｃｏｌ，２００４，４４：３４８—３５５ 、 ｒ¨］Ｓｃａｌｉａ Ｒ，Ｇｏｏｓｚｅｎ ＭＥ，Ｊｏｎｅｓ ＳＰ，ｅｔａ１．Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ｅｘｅｒｔｓ ｂｏｔｈ ａｎｔｉ ｒ１ ９］Ｋｕｒｅｉｓｈｉ Ｙ，Ｌｕｏ Ｚ．Ｓｈｉｏｊｉｍａ Ｉ，ｅｔａ１．Ｔｈｅ ＨＭＧ—ＣｏＡ；ｅｄｕｃｔａｓｅ ｉｎ— ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｉｎ ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ Ｅ— ｈｉｂｉｔｏｒ ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ａｃｔｉｖａｔｅｓ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ａｋｔ ａｎｄ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００１，１０３（２１）：２５９８ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｎｏｒｍｏｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉｃ ａｎｉｍａｌｓ．口］．Ｎａｔ Ｍｅｄ，２０００， ［１２３ Ｔｉｅｆｅｎｂａｃｈｅｒ ＣＰ，Ｋａｐｉｔｚａ Ｊ，Ｄｉｅｔａｚ Ｖ，ｅｔａ１．Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｍｙｏｃａｒ— ６：１００４一ｌ０１０ ． ｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔ ｓｉｚｅ ｂｙ ｆｌｕｖａｓｔａｔｉｎ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｈｅａｒｔ Ｃｉｒｃ Ｐｈｙｓｉ— ｏｌ，２００３，２８５（１）：５９ 作者单位：０６１０００河北省沧州市人民医院心内一科 ［１３３ Ｍａｅｊｉｍａ Ｙ，Ａｄａｃｈｉ Ｓ，Ｍｏｒｉｋａｗａ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｍｙ— 一１Ｏ３一