５５２ 河北医药２００９年３月第３ｌ卷第５期Ｈｅｂｅｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ，２００９，Ｖｏｌ ３１ Ｍａｒ Ｎｏ．５ 参考文献 平的２型糖尿病预测指标，并与ＨＯＭＡ．ＩＲ、ＩＭＴ呈正相关” 。因 而推测慢性炎症可能是胰岛素抵抗的始动因子，参与２型糖尿 １王中心，黄一鑫．２型糖尿病大血管并发症与血清ｃ．反应蛋白水平的 研究．中国实用内科杂志，２００３，２３：４９３．４９５． ２ Ｒｅａｖｅｎ ＧＭ．Ｒｏｌｅ ｏｆ ｉｎｓｕｌｉｎ ｉｎｓｉｓｔｅｎｃｅ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｄｉ８ｅ￣ｓｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９９８， ３７：１５９５．１６０７． 病及动脉粥样硬化的发病机制。 本研究显示，ＩＧＴ组与ＮＧＴ组比较，ＦＩＮＳ、ＨＯＭ￣ＩＲ水平显 著升高（Ｐ＜０．０５），说明存在胰岛素抵抗现象；ＩＧＴ组ｈｓＣ－ＲＰ 水平明显高于ＮＧＴ组（Ｐ＜０．０５），提示糖尿病前期慢性亚临床 炎症状态已存在，并且ＩＧＴ组平均ＩＭＴ亦较ＮＧＴ组高（Ｐ＜ ０．０５），ＩＧＴ组颈动脉粥样硬化斑块检出率达２３．８％，较ＮＧＴ组 １０．０％明显升高（Ｐ＜０．５），０表明ＩＧＴ阶段动脉粥样硬化就开 ３钱荣立主编．糖尿病临床指南．第１版．北京：北京医科大学出版社， ２００１．７．１２． ４李光伟．胰岛Ｂ细胞功能评估．国外医学内分泌学分册，２００１，２１：２２５． ２２７． ５姜涛．２型糖尿病患者颈动脉内膜．中层复合体厚度在预测临床冠心 病事件中的价值分析．中国实用内科杂志，２００４，２４：２４５．２４６． ６ Ｈａｎｅｆｅｌｄ Ｍ，Ｋｏｅｈｌｅｒ Ｃ，Ｈｅｎｋｅｌ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｐｏｓｔ・ｃｈａｌｌｅｎｇｅ ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ 始发生了。 ｒｅｌａｔｅｓ ｍｏｒｅ ｓｔｒｏｎｇｌｙ ｔｈａｎ ｆａｓｔｉｎｇ ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ ｗｉｔｈ ｃａｒｏｔｉｄ ｉｎｔｉｍａｅ—ｍｅｄｉａ 在２型糖尿病的易感个体中，随着老龄化、营养过剩和运 ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ：ｔｈｅ ＲＩＡＤ ｓｔｕａｙ．Ｄｉａｂｅｔ Ｍｅｄ，２０００，１７：２１２．２１８． 动减少等环境因素的作用，脂肪细胞、巨噬细胞等分泌炎症因 ７ Ｆｒｅｅｍａｎ ＤＪ，Ｎｏｒｒｉｅ Ｊ，Ｃａｓｌａｋｅ ＭＪ，ｅｔ ａ１．Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｓ ａｎ ｉｎｄｅｐｅｎ— 子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等增多，这些因子促进肝脏合 ｄｅｎｔ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ｒｉｓｋ ｆｏｒ ｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｗｅｓｔ ｏｆ Ｓｃｏｔｌａｎ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｐｒｅｂｅｎｔｉｏｎ Ｓｔｕｄｙ．Ｄｉａｂｅｔｓ．２ｏ０２．５１：１５９６．１６００． 成ｈｓＣ．ＲＰ＿８ Ｊ。ＩＧＴ阶段过度分泌的炎症因子可抑制胰岛素受体 ８蓝薇，张帆，徐晓燕，等．２型糖尿病患者颈动内膜中层厚度与血清超 酪氨酸激酶活性，从而产生胰岛素抵抗；同时通过刺激血管内 敏Ｃ．反应蛋白胰岛素抵抗危险因素的关系．中国全科医学，２００６，９： 的组织因子的产生，启动血管内补体系统，在早期动脉硬化斑 １１６６．１１６８． 块中聚集来参与动脉粥样硬化 ；另外，ＩＧＴ阶段胰岛素抵抗伴 ９赵铁耘，李秀钧．糖尿病诊治研究新理念．中国实用内科杂志，２００５， ２５：３０２．３０４． 高胰岛素血症可通过肾小管对Ｎａ 的重吸收、增加交感神经活 １０ Ｄｃｆｒｏｚｏ ＲＡ，Ｆｃｒｒａｎｎｉｎｉ Ｅ．Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａ ｍｕｈｉｆａｃｃｔｅｄ ｓｙｎｄｒｏｍｅ 性、降低Ｎａ ．Ｋ ＡＴＰ酶活性、增强Ｎａ ．Ｋ 泵的活性以及增加 ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ ｆｏｒ ＮＩＤＤＭ，ｏｂｅｓｉｔｙ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａ，ａｎｄ ａｔｈｅｒｏ－ 细胞内钙离子聚集等，参与高血压的发生，同时刺激动脉平滑 ｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，１９９１。１４：１７３． （收稿日期：２００８一Ｏ８—３０） 肌细胞增生，促进动脉粥样硬化的发生与发展 。 ・论著・ 高血压不合并高脂血症患者加用降脂药物的 临床观察 仇凤荣 【摘要】 目的探讨高血压不合并高脂血症惠者给予常规降压药物治疗基础上加用降脂药物的临床 疗效。方法 将患者随机分成对照组６８例和治疗组７８例，２组均服降压药，治疗组在此基础上加用普伐 他汀，观察患者治疗前后临床症状、体征变化，测定治疗前与治疗后患者血压。结果 治疗前２组收缩压 和舒张压比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．５０）；治疗后治疗组与对照组比较收缩压和舒张压均明显下降（Ｐ ＜０．０１）。结论研究表明普伐他汀除降脂功效外同时具有降压作用。 【关键词】 高血压；高血脂；降脂药 【中图分类号】Ｒ ４５２ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００２—７３８６（２００９）０５—０５５２—０２ 高血压是常见的心血管疾病，其发病率和病死率呈逐年上 药物治疗的同时加用普伐他汀进行治疗，对抗高血压药物联用 升趋势。高血压是中风、心肌梗死和心力衰竭等致命性心脑血 降脂药物的降压疗效进行探讨。 管事件最重要的危险因素。目前临床上高血压的治疗以利尿 １资料与方法 剂、ｐ－受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）、血管紧张 １．１一般资料选择我院２００４年３月至２００７年１２月收治的 素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）、钙拮抗剂（ＣＣＢ）、ｎ．受体阻滞剂等为 门诊及住院高血压患者１３６例，入选高血压患者均不合并高脂 主…。现有的实验和临床研究资料显示，ＡＣＥＩ和ＡＲＢ有较为 血症，男６６例，女７０例；年龄３６—７２岁，平均年龄５８．５岁。所 确定的减少高血压事件的作用以及逆转高血压血管重构的作 用。本研究对高血压不合并高脂血症患者给予常规抗高血压 有病例符合１９９９年ＷＨＯ／ＩＳＨ高血压治疗指南制定的诊断和分 级标准 ，排除合并急性心肌梗死或脑卒中史、心。肾衰竭、不稳 定型心绞痛、严重心律失常、急慢性肝肾功能不全、糖尿病、甲 作者单位：１０１３００北京市顺义区妇幼老年保健院 状腺疾病和造血系统等严重原发性疾病患者；排除妊娠或哺乳 河北医药２００９年３月第３ｌ卷第５期Ｈｅｂｅｉ Ｍｅｄ ！ 塑坐！ ！ 坚 ： ５５３ 期女性，精神病患者；排除不能停用其他降压药物的患者，收缩 病的治疗，选择适当的降压药物，预防长期高血压引起的其他 心脏、肾脏等器官的损害也不容忽视。高血压导致的心、脑、肾 压＞２２０ ｍｍ Ｈｇ和（或）舒张压＞１１５ ｎｌｍ Ｈｇ的高血压病患者；排 除未按规定用药，无法判断疗效或资料不全等影响疗效或安全 性判断者。随机将患者分为治疗组和对照组，每组６８例，２组 靶器官损害，都是以血管的损害开始，以脏器的功能衰竭为终 结。长期使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压可以改善 血管内皮功能，使高血压患者的动脉中层与腔径比值正常 性别比、年龄、病程、高血压分级及收缩压、舒张压均值等方面 差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），见表１。 表１ ２组一般资料比较 化ｂ］，可显著地降低血压，减少继发于高血压的心、肾等血管病 变的发生，对其他系统无不良影响。高血压的血管损害在大中 小动脉的表现有所不同，但以中小动脉的变化为明显和重要。 高血压血管重构主要包括阻力血管腔／壁比减小、中层血管平 滑肌细胞增生和肥厚、对血管活性介质的舒张功能减弱和收缩 反应性增强，同时有内皮功能障碍。逆转高血压的血管重构是 治疗高血压的目标之一，也是减少高血压心、脑、肾靶器官损害 导致的致命性心脑血管事件的有效方法。血脂代谢异常尚可 通过影响细胞膜脂质结构，进而影响膜Ｃａ２ 转运，从这个角度 出发可认为高血压病也是一种细胞膜病。高血压患者血清 ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－Ｃ均可以作用于细胞膜，使其通透性改变，并与细 １．２治疗方法治疗前２组将已服降压药停药２周作为清洗 胞Ｃ 内流呈正相关“］。ｃａ２ 内流增加导致血管平滑肌收缩 增强，外周血管阻力升高形成高血压，可见高血压患者进行调 期，清洗期间所有患者均保持平时的饮食、生活习惯。２周后对 照组给予常规降压药物治疗，双氢克尿噻１２．５ ｍｇ，非洛地平 ５ ｍｇ，每Ｅｔ １次；治疗组在服用上述药物治疗基础上加服普伐 他汀２Ｏ ｍｇ，每Ｅｔ １次；２组均服药１２周。 脂治疗有利于血压控制。 近年来，越来越多的研究发现他汀类药物可有效降低血清 总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯，升高高密度脂蛋白 胆固醇，除有良好的降脂作用外，还有较好的非调脂作用，故本 １．３测定指标观察患者治疗前后临床症状、体征变化，测定 治疗前与治疗后患者血压及血脂。 １．４统计学分析统计学意义。 ２结果 文对他汀类药物的降压疗效进行了观察。患者给予常规降压 药物治疗基础上加用普伐他汀，观察患者治疗前后临床症状、 应用ＳＰＳＳ １０．０统计软件，计为资料采用．）ｆ 检验，计量资料以牙±ｓ表示，采用ｔ检验，Ｐ＜０．０５为差异有 体征变化，测定治疗前与治疗后患者血压，目的在于探讨该类 药物是否具有改善高血压患者病情的作用。他汀类药物是当 前国内外最为常用的一类调脂药物，其疗效已经得到充分的肯 定，越来越多的体外和动物实验显示，他汀类药物有独立于降 ２．１ 治疗前２组收缩压和舒张压比较差异无统计学意义（Ｐ ＞０．０５）；治疗后治疗组与对照组比较收缩压和舒张压明显下 脂作用外的多种作用，如增加斑块的稳定性、抑制血管平滑肌 细胞的增殖和迁移、免疫调节和抗心律失常、改善内皮功能、抑 制血小板聚集和血栓形成、影响细胞的粘附、抑制低密度脂蛋 降（Ｐ＜０．Ｏ１），治疗前后血脂变化差异无统计学意义（Ｐ＞ ０．０５）。见表２、３。 裹２ ２组治疗前后血压变化 ｎ＝６８．ｍｒｎ Ｈｇ， ±ｓ 白的氧化修饰、减少骨折的危险性、抑制恶性肿瘤等。本研究 结果显示，普伐他汀在高血压的防治中具有良好的非调脂作 用，能够改善高血压的病情。治疗组高血压患者服用普伐他汀 后血压明显降低，表明普伐他汀有独立于降脂作用之外的降压 注：与对照组比较， Ｐ＜０．０５ 作用 。其降压机制可能与防止内皮细胞一氧化氮降解，使一 氧化氮合成及其活性增加，减少氧化应激，改善内皮功能，提高 ±５ ｎ＝６８，ｍｍｏｌ／Ｌ， 表３ ２组治疗前后血脂变化 血管内皮对扩血管物质的反应性等有关，作用机制值得临床进 一步观察研究。 参考文献 １陈修主编．心血管药理学．第２版．北京：人民卫生出版社，１９９７．１３１． 注：ＬＤＬ－Ｃ：低密度脂蛋白，ＴＧ：甘油三酯，ＨＤＬ－Ｃ：高密度脂蛋白，ＴＣ：总胆固醇 １３４． ２．２不良反应本研究中出现乏力２例，心悸１例，均能耐受 用药。对照组和治疗组在治疗前后所有患者的肝、肾功能和心 ２中国高血压防治指南起草委员会．中国高血压防治指南．高血压杂 志，２０００，８：９４．１１４． 肌酶谱均未见明显异常。 ３讨论 ３王立旗，霍本良，翟红兵，等．普伐他汀对内皮依赖性血管舒张功能 的影响．临床心血管病杂志，２００４，２０：２４．２５． ４谭建聪，刘光耀，杨成玉，等．高血压患者血脂与细胞膜离子转运关 系．第三军医大学学报，１９９７，３５：３５９． 高血压是常见的心血管疾病，引起高血压的确切原因还不 能断定，但高血压发病后，可在动脉系统、脑、心、肾等器官引起 ５韩梅，韩文生，李星涛．内皮细胞的功能障碍及诊治．心血管病学进 展，２００３，２４：１４０．１４３． 不同程度的病理性损害。患者服降压药的依从性严重影响疾 （收稿日期：２００８—０７—２１）